Des scientifiques de Harvard découvrent que les températures froides pourraient vous aider à perdre du poids

Obesity Weight Loss Concept

Concept de perte de poids d'obésité

Les chercheurs ont découvert qu’en réduisant l’inflammation, les températures froides peuvent aider à lutter contre l’obésité et les maladies métaboliques connexes.

Le tissu adipeux brun est activé par le froid pour libérer des composés anti-inflammatoires.

Plus de 40 % des adultes américains sont obèses, une maladie compliquée qui augmente le risque de diabète, de maladies cardiaques et de plusieurs types de cancer. En créant une inflammation chronique de bas grade et l’accumulation de cellules immunitaires dans les tissus sensibles à l’insuline, l’obésité est un facteur qui peut contribuer à d’autres problèmes de santé. Les scientifiques pensent que l’inversion ou la “résolution” de cette inflammation chronique pourrait retarder l’apparition de maladies liées à l’obésité comme le diabète et peut-être faciliter la perte de poids.

Des chercheurs du Brigham and Women’s Hospital et du Joslin Diabetes Center ont découvert que chez les souris obèses induites par l’alimentation, l’exposition à des températures froides améliorait la sensibilité à l’insuline et la tolérance au glucose tout en résolvant l’inflammation induite par l’obésité. Leurs découvertes ont été rapportées dans un nouvel article publié dans Métabolisme naturel.

L’équipe de recherche a également découvert que le mécanisme dépendait du tissu adipeux brun, communément appelé «bonne graisse», libérant une molécule naturelle appelée Maresin 2 en réponse à une stimulation par le froid. Le tissu adipeux brun est connu comme un organe endocrinien actif car il sécrète des molécules qui communiquent avec d’autres tissus et gèrent le métabolisme. Il aide également à libérer l’énergie stockée et pourrait favoriser la réduction de poids et la santé métabolique.

“De nombreuses preuves indiquent que l’obésité et le syndrome métabolique sont liés à une inflammation chronique qui conduit à une résistance systémique à l’insuline, donc l’interruption de l’inflammation dans l’obésité pourrait offrir des thérapies prometteuses pour les maladies liées à l’obésité”, a déclaré l’auteur co-correspondant Yu-Hua Tseng, Ph.D. ., chercheur principal de la section de physiologie intégrative et métabolisme du Joslin Diabetes Center et professeur de médecine à la Harvard Medical School.

« Nous avons découvert que l’exposition au froid réduisait l’inflammation et améliorait le métabolisme dans l’obésité, médiée au moins en partie par l’activation du tissu adipeux brun. Ces résultats suggèrent une fonction auparavant non reconnue du tissu adipeux brun dans la promotion de la résolution de l’inflammation dans l’obésité.

Dans deux expériences antérieures, Tseng et ses collègues ont découvert que la graisse brune peut être activée par une exposition au froid pour créer certains médiateurs lipidiques qui contrôlent le métabolisme des nutriments. Dans la présente étude, les chercheurs ont identifié un nouveau rôle pour un médiateur lipidique produit à partir de graisse brune pour résoudre l’inflammation.

Dans l’étude actuelle, les chercheurs ont créé un modèle de souris qui, lorsqu’il reçoit un régime occidental standard riche en graisses, développe l’obésité.

Lorsque les animaux ont été exposés à un environnement froid (environ 40 degrés[{” attribute=””>Fahrenheit), the researchers observed that the animals’ insulin sensitivity and glucose metabolism improved and their body weight decreased, compared to control animals maintained at a thermoneutral zone – the environmental temperature where the body does not need to produce heat for maintaining its core body temperature.

What’s more, the scientists also noticed a profound improvement in inflammation, as measured by reduced levels of a major inflammatory marker.

“We found that brown fat produces Maresin 2, which resolves inflammation systemically and in the liver,” said co-corresponding author Matthew Spite, Ph.D., a lead investigator at Brigham and Women’s Hospital and Associate Professor of Anesthesia at Harvard Medical School. “These findings suggest a previously unrecognized function of brown adipose tissue in promoting the resolution of inflammation in obesity via the production of this important lipid mediator.”

Moreover, these findings also suggest that Maresin 2 could have clinical applications as a therapy for patients with obesity, metabolic disease, or other diseases linked to chronic inflammation; however, the molecule itself breaks down quickly in the body. Tseng and colleagues seek a more stable chemical analog for clinical use.

The team notes a shortcut to improved metabolic health may already exist. Multiple human studies conducted at Joslin and elsewhere show that exposure to mildly cold temperatures (50 to 55 degrees Fahrenheit) has been shown to be sufficient to activate brown adipose tissue and improve metabolism, though the mechanisms are not well understood.

Reference: “Brown adipose tissue-derived MaR2 contributes to cold-induced resolution of inflammation” by Satoru Sugimoto, Hebe Agustina Mena, Brian E. Sansbury, Shio Kobayashi, Tadataka Tsuji, Chih-Hao Wang, Xuanzhi Yin, Tian Lian Huang, Joji Kusuyama, Sean D. Kodani, Justin Darcy, Gerson Profeta, Nayara Pereira, Rudolph E. Tanzi, Can Zhang, Thomas Serwold, Efi Kokkotou, Laurie J. Goodyear, Aaron M. Cypess, Luiz Osório Leiria, Matthew Spite, and Yu-Hua Tseng, 27 June 2022, Nature Metabolism.
DOI: 10.1038/s42255-022-00590-0

This work was supported in part by US National Institutes of Health (NIH) grants (R01DK122808, R01DK077097, R01DK102898, R01HL106173, R01DK099511, R01DK112283, P30DK0368360) and by US Army Medical Research grant W81XWH-17-1-0428; the Manpei Suzuki Diabetes Foundation in Japan; grant 2019/20554-7 from The São Paulo Research Foundation, FAPESP; an American Diabetes Association post-doctoral fellowship (1-16-PDF-063); the Sao Paulo Research Foundation (FAPESP) grants 2017/02684 and 2019/26008-4.

Spite and Tseng are inventors of a pending provisional patent application related to Maresin 2 and metabolic therapeutics.

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